自殺背後的憂鬱推手

為什麼他們會自殺?自殺不單純是心理因素,而是涉及大腦的複雜疾病,最常見的病因就是憂鬱症。面對複雜的腦部疾病,我們需要特別的應對方式。

撰文/龐中培

重點提要
■大部份的自殺者生前罹患了精神疾病,其中最多的是憂鬱症。
■憂鬱症成因複雜,患者對於相同的藥物會有不同的反應,科學家正在研究多種新藥物。
■憂鬱症患者除了就診與服藥,周遭親友與社會的支持也很重要。

8月12日早晨,我得知美國喜劇巨匠羅賓.威廉斯(Robin Williams)自殺去世的消息,大吃一驚,腦中馬上浮現他在電影「早安越南」、「春風化雨」和「窈窕奶爸」中精采的場景,以及曾經帶給我的感動與歡笑。接著新的消息傳來,說他已經罹患憂鬱症多年,近來也診斷出了初期帕金森氏症。看到這裡,就覺得他自殺的消息雖然讓人震撼、令人遺憾,但並不讓人意外。

至少我沒有感到意外。

就在這幾年,我的同輩朋友中就有兩位因為憂鬱症而走上絕路。在台灣,有超過九成的自殺死亡者,生前都罹患了精神疾病,其中超過八成是重度憂鬱症(重鬱症)。親友自殺,對任何人而言都是悲劇。雖然有人說自殺的人「想不開」,但是現在我們已經知道,憂鬱症是有生物上的成因(雖然還很不完整),而且有藥物可以治療(雖然效果因人而異)。因此,自殺是可以預防的,首先我們必須對自殺的成因有正確的認識。

自殺是因為腦部失調而非心理懦弱
從演化的角度來看,會讓個體傷害自己到死亡的基因,無法散播到族群中,因此沒有所謂的「自殺基因」。但是腦也是器官之一,難免會發生病變或是損壞。有些病變會造成重鬱症,而在某些時刻,求生的本能抑制不了求死解脫的衝動,便做出了自殺的舉動。

目前神經科學家已經在自殺者的腦部中,發現眼眶額葉皮質和背側縫合核之間的聯繫發生了異常。背側縫合核製造的血清張力素會傳遞到眼眶額葉皮質,但是自殺者的眼眶額葉皮質接受到的血清張力素不足。在我們額頭後方的這片前額葉皮質是大腦的行政中心,會監控我們所有的行為是否合宜、不會衝動行事。因此如果前額葉皮質失常,就無法抑制某些危險的舉動。

在重鬱症中,最受到注意、研究最多的神經傳遞物是血清張力素。從名稱就可以看出,這個由細胞產生的化合物最初是在血液中發現的,作用是使血管和平滑肌收縮,但血清張力素在身體不同的組織中有不同的功用。在腦中,血清張力素具有安定心神的功用,著名的抗憂鬱症藥物百憂解,就是能夠使突觸前神經元不要太早把突觸間的血清張力素回收,使得血清張力素作用的時間能夠加長。憂鬱傾向、攻擊與衝動行為,也與血清張力素的含量過低有密切的關聯。但增加血清張力素並非憂鬱症的全部解答。

  舉例來說,糖尿病的患者中,有的人是因為胰島製造出來的胰島素不足,有的人則是能接受胰島素的受體不足。兩者都會造成糖尿病,但是病因完全不同。在重鬱症自殺者的腦中,也發現類似的現象,但是更為複雜:有人是腦中某個區域缺少了血清張力素,有人是血清張力素受體的數量增加了,還有人是把血清張力素訊息從受體傳入細胞內部過程中的化學連鎖反應出了問題。  現在使用的抗重鬱症藥物,多半作用在腦中血清張力素相關的系統,例如「選擇性血清張力素重吸收抑制劑」(SSRI)或「血清張力素與正腎上腺素重吸收抑制劑」(SNRI)。但是這些藥物都有共同的問題。首先是療效,從名稱看,這些藥物都能抑制血清張力素重新回到細胞,但是有些重鬱症患者的病因並不是血清張力素不足,而是血清張力素在細胞中的訊息傳遞受到阻礙,增加血清張力素的量並不會有顯著的效果。結果就是,有些抗重鬱症藥物在某些患者上效果顯著,有些則否,或是要好幾個星期之後才有效果。在66歲以上服用SSRI藥物的重鬱症患者,用藥後第一個月的自殺率是後續月份的五倍。我們可以想像,這些年長者憂鬱纏身,服用藥物又沒有馬上轉好,來日無多的想法就縈繞心頭......。除此之外,血清張力素在身體中扮演的角色眾多,副作用也顯著。有些患者服藥之後,腦中憂鬱的狀況紓解,但是藥物對身體其他部位造成的副作用,卻使得心頭憂鬱。現今憂鬱症藥物效果起伏不定,讓部份科學家改弦易轍,不執著於血清張力素。其中一個受到矚目的藥物是K他命,這種列為毒品的管制藥物能夠快速削減憂鬱症狀、刺激突觸棘的生長(使得訊息傳遞加速)。研究顯示,憂鬱症患者前額葉皮質和海馬回會萎縮並停止生長,而K他命能夠快速扭轉這種趨勢。不過K他命有毒性,科學家便從K他命所活化的「哺乳動物雷帕黴素標靶」(mTOR)著手。mTOR在身體中也有多種功能,目前作用在這個系統的藥物正在研發當中。另一種可能有效的藥物是做為暈車藥的「東茛菪素」(scopolamine),它能夠阻礙神經傳遞物乙醯膽鹼與某種受體結合,而改善憂鬱。不過由於東茛菪素若用貼片的方式效果不足,而口服則會被腸胃消化,以靜脈注射並不實際,因為不可能每天自行施打,但是這指出了一個方向:可以藉由調控腦中乙醯膽鹼的訊息傳遞系統來治療憂鬱症。另外刺激神經細胞新生、抑制慢性發炎,甚至基因療法,都是研究中的重鬱症治療方式。

社會支援至為重要

  從鋰劑到百憂解,多種方式都能緩解憂鬱,而且憂鬱症和重鬱症患者經過治療康復,恢復正常生活、重回人生軌道的例子很多,但是我們聽到憂鬱症患者自殺的事件卻比康復的消息多。其實有很多時候是悲劇發生之後,周遭的人才驚覺:「原來是憂鬱症!」我的那兩位朋友其中一位就是如此。忌疾諱醫是人之常情,我們都希望自己的身心健康,因此往往不敢正視疾病。而且在東方社會中,心物二元論的影響比較深廣,許多人總認為身體歸身體、心理歸心理。傷風而感冒、多吃而肥胖,被認為是理所當然。但是對心理上的疾患,通常會有負面的反應「那個人心理有毛病」,而忽略了大部份的心理疾患中,生理因子其實有重大的影響。就以雙極性情感性障礙(俗稱躁鬱症)來說,從同卵雙胞胎與異卵雙胞胎的比較研究已經證明,遺傳因子確實有影響,同卵雙胞胎的一致率有62%,異卵雙胞胎則只有8%。就自殺行為而言,前者為15%,後者為1~2%,雖然遺傳的影響沒有那麼顯著,但是一個數量級的差異也不容忽視。從治療重鬱症的方式可知,這是複雜的疾病,牽涉到神經系統內複雜的訊息傳遞方式。我們能夠理解糖尿病是激素製造與傳訊系統出現問題而造成的,為何不能以相同的眼光看待重鬱症並且加以治療?憂鬱症另一個容易受到輕忽的可能原因,是大多數人都不了解這種疾病的主要症狀,也不知道如何應對,因而輕忽了。我們看到親人朋友咳嗽、打噴嚏,便知是感冒,多半會問候、叮嚀多休息、多喝水,甚至贈予水果、飲品等。但是遇到憂鬱症,除了心裡想「怎麼會這樣」,口中說「你不要想太多、打起精神、不要鑽牛角尖。」通常沒有更進一步的做法。其實患者已經很努力要「鑽」出來了,但這是腦部的疾患,光靠患者的理性往往力有未逮。我們的做法應該是正確認識疾病,多陪伴患者、傾聽他們的心聲,並督促患者定期就診、準時服藥,一起從事能夠讓心情轉好的活動。在台灣憂鬱症防治協會的網站中,有許多對憂鬱症親屬的建議以及支持資源,可供參考。千古艱難唯一死。另一位死於憂鬱症朋友的病史,我很早就知道。他是同性戀者,受到社會上有意或無意的壓力格外地多,他也經常與我分享這些痛苦之事。雖然有就診與服藥,但他最後還是走上絕路。我得知他去世的消息,在哀痛惋惜之外,心頭也馬上浮現「如果我當時在他身邊就好」這樣無謂的想法。憂鬱症有複雜的生物、心理與社會成因,十分棘手,我們也無法時時刻刻陪伴在憂鬱症患者的身邊,但是我們有能力正確認識憂鬱症,並且營造良好的社會氛圍,好讓科學對憂鬱症的幫助,能夠發揮最大的效果


轉錄自:科學人雜誌